Científicos de la Universidad de Aberdeen, en Escocia, han desarrollado un fármaco que puede detener la progresión del Alzheimer. El estudio ha demostrado que los pacientes sometidos a este tratamiento han sufrido un 81% menos de deterioro mental que aquellos que no recibieron este medicamento.
Las pruebas del fármaco se llevaron a cabo en 321 pacientes. Durante el ensayo clínico, los investigadores suministraron cantidades de 30, 60 ó 100 miligramos del fármaco, conocido como Rember (Es una versión mejorada de un antiguo fármaco usado para tratar infecciones del tracto urinario), a los pacientes con Alzheimer de leve a moderado. Mientras tanto otros tomaron un placebo, aunque ni los pacientes ni los científicos conocían quiénes pertenecían al primer grupo y quiénes al segundo. El resultado, una diferencia de un 81 % en la tasa de deterioro mental entre unos y otros.

Rember inhibe la enzima encargada de la formación de ovillos neurofibrilares, que se forman en el interior de la célula nerviosa hasta acabar destruyéndola. Estos ovillos distorsionan la arquitectura de los neurotúbulos y microfilamentos de las neuronas hasta el punto de impedir el flujo entre axones, las conexiones que unen las células nerviosas entre sí. Además de evitar la formación de ovillos, el compuesto reduce la placa amiloide, otro de los elementos que caracterizan a la enfermedad y sobre el que muchas investigaciones se centran.

El objetivo es la mejoría del rendimiento cognitivo, la reducción de los depósitos de amiloide y TAU y la disminución de la neuroinflamación y de la pérdida neuronal.

Se estima que este fármaco estará en el mercado en 2012. Quizá demasiado tarde para algunos de los pacientes actuales, pero no para los futuros...

Llegar a la vejez tiene también sus ventajas. Un estudio realizado por investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) sugiere que el envejecimiento y el disfrute de una vida rica en estímulos ambientales conducen a una mejor adaptación a situaciones de estrés.

La investigación, coordinada por el profesor Gregorio Segovia, se ha propuesto estudiar el sustrato neuroquímico de la adaptación al estrés y sus posibles modificaciones durante el envejecimiento. Para ello se ha analizado la respuesta a situaciones puntuales de estrés moderado de dos importantes neurotransmisores: la dopamina y la acetilcolina. Los resultados muestran que la adaptación a situaciones de estrés es mejor en los individuos más ancianos y en los que han vivido rodeados de un gran número de estímulos ambientales (tanto a nivel social, como motor, como espacial).

Tanto la dopamina como la acetilcolina juegan un importante papel en cuanto a la manera en la que el cerebro y, más en concreto, la corteza prefrontal, reacciona a las situaciones estresantes. Muy especialmente, la dopamina, ya que se trata del neurotransmisor fundamental a la hora de regular las respuestas que da el organismo en estos casos. La acetilcolina, por otro lado, está más relacionada con la focalización de la atención.

El trabajo, según Gregorio Segovia, "permite sugerir que en etapas tardías de la vida los individuos se adaptan mejor a situaciones de estrés puntuales, y que esta mejoría se potencia en aquellos que han vivido en condiciones enriquecedoras". En concreto: "En el caso de la dopamina se ha observado que tanto el enriquecimiento ambiental como el envejecimiento reducían las respuestas de este neurotransmisor a un estrés agudo".

La dopamina guiaría la actividad de la corteza prefrontal para que el individuo hiciera frente a las situaciones más estresantes. Así, este resultado estaría relacionado con una mejor adaptación al estrés, es decir, frente a una misma situación, ancianos o individuos que hayan vivido en un ambiente más rico en estímulos sentirían menos ansiedad.

En el caso de la acetilcolina, "sus respuestas al estrés agudo sólo se vieron reducidas por el enriquecimiento ambiental", pero no se ha observado ningún cambio asociado al envejecimiento. Dicho de otra forma: ante una situación nueva o difícil, aquellos que han vivido en lugares que les han permitido mantenerse más activos intelectualmente, han reaccionado mostrando una menor atención, lo que se podría relacionar a su vez con un estrés menor. En los más ancianos, sin embargo, la respuesta de esta hormona respecto a los individuos de control no ha variado. Algunos autores plantean que la acetilcolina iría unida no tanto a la atención, como al esfuerzo por atender. Por tanto, un aumento del esfuerzo de atención a causa de la edad podría compensar la menor respuesta de la acetilcolina al estrés. Este punto, en cualquier caso, se encuentra todavía en el campo de la especulación.

Este estudio aporta nuevos datos que refuerzan la teoría de la plasticidad cerebral. Es decir, ante un ambiente rico en estímulos, o cualquier situación de aprendizaje, se da un cambio plástico en el cerebro que provoca reacciones diferentes. Esto también es cierto a la inversa: si el medio es empobrecedor o si la conducta aprendida es negativa, como en el caso por ejemplo de una adicción a las drogas, también el cerebro se modela en función de esta situación.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores han mantenido a un grupo de ratas macho durante toda su vida en lo que han denominado "condiciones de enriquecimiento ambiental": grandes jaulas dotadas de ruedas de entrenamiento, túneles, plataformas y juegos que variaban cada pocos días, que albergaban hasta 12 animales cada una. Por otro lado, se ha mantenido un grupo de control en jaulas más pequeñas, separados entre sí y sin estímulos de este tipo.

El trabajo ha sido realizado por el Laboratorio de Neurobiología del Envejecimiento de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, que dirige el profesor Francisco Mora, y en él han participado los profesores Gregorio Segovia y Alberto del Arco, además de los investigadores Pedro Garrido, Marta de Blas y Ángela Amores.

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El hospital público 12 de Octubre de Madrid ha mantenido durante casi dos años una lucha sin cuartel contra una cepa de la bacteria Acinetobacter baumannii multirresistente a los antibióticos y especialmente letal para las personas con el sistema inmunológico deprimido. El brote, que se inició en febrero de 2006 y ha tardado 20 meses en ser controlado, ha afectado a 252 pacientes, de los que 101 han fallecido.

Las alarmas saltaron en la UCI del hospital el 16 de febrero de 2006 tras diagnosticarse el tercer caso de infección por Acinetobacter en la UCI en pocos días. Poco a poco, el Acinetobacter fue desplegando sus dos principales características: la facilidad para expandirse y desarrollar resistencias a los antibióticos.

En los meses que siguieron a febrero de 2006, la bacteria se hizo fuerte en la UCI y desde allí fue apareciendo en otros servicios del hospital, como medicina interna o las plantas de enfermos quirúrgicos. Y lo que fue aún peor: los médicos se quedaron sin antibióticos para hacerle frente. De las decenas de principios activos disponibles en el mercado, el acinetobacter sólo era sensible a uno en febrero de 2006, la colistina. Meses después, sin embargo, ni este fármaco podía ya matarlo. En al menos tres pacientes, de los más de 252 afectados, la cepa desarrolló resistencias y el centro tuvo que pedir autorización para usar un antibiótico que entonces aún no estaba comercializado, la tigeciclina.

Al final, tras un año y medio de lucha, el 12 de Octubre apostó el pasado verano por la solución final: recolocar a los pacientes en otras unidades de críticos del centro y echar la UCI por tierra para construirla de nuevo y ya libre de la bacteria.

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Y mientras tanto, la sanidad pública madrileña está dejando de serlo a pasos agigantados, gracias a la asombrosa (de asombro, no de buena) gestión realizada por el gobierno de esta comunidad...

La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina, es una enfermedad causada por priones, que puede ser transmitida a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.

En 1996 se detectó en el hombre una nueva enfermedad: Una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, una dolencia, casi siempre mortal, del sistema nervioso. La llamada nueva variante se atribuye al consumo de carne de vaca con priones, un tipo de proteínas anómalo que el organismo no sabe eliminar y que acaban acumulándose en el cerebro. Además, tiene una propiedad única para este tipo de moléculas: Sin ser un ser vivo, puede inducir a que las proteínas de su alrededor, que se encuentran bien plegadas, adapten la forma nociva, con lo que propagan la infección.
Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.

Dos personas de la provincia de León han muerto recientemente a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Los fallecimientos se produjeron el 28 de diciembre de 2007 y el 7 de febrero de 2008. Los muertos tenían 40 y 51 años, una edad avanzada si se tiene en cuenta que este mal afecta sobre todo a individuos jóvenes.

El diagnóstico de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob se realiza post mórtem, con la autopsia del paciente y el examen de su cerebro. Se estima que el período de incubación de esta variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, desde el posible contagio, oscila entre cinco y diez años hasta la aparición de síntomas.

El Ministerio de Sanidad sostiene que las fechas de las dos muertes, indican que el contagio se produjo por ingesta de tejidos contaminados antes de que el Gobierno español y la UE tomaran las medidas oportunas para evitar este mal. Según el comunicado del Ministerio, la aparición de casos esporádicos de la enfermedad no indica nuevos riesgos para la salud y entra dentro de las previsiones que se hicieron en toda Europa hace ya más de ocho años.

Y lo peor del tema es que no tiene cura...

Diez claves del mal de las vacas locas

Aunque no lo parezca a simple vista el pez cebra tiene algunas similitudes con el ser humano. Entre otras cosas, comparte más del 80 por ciento de su genoma con el hombre, lo que permite que los resultados de investigación de los fármacos probados en estos animales sean potencialmente extrapolables al ser humano.
Además, y como ventaja añadida, los embriones de estos animales son transparentes, por lo que se pueden observar sus órganos internos en formación, proceso que se realiza en 24 horas.

Por este motivo, su estudio resulta revelador para conocer la base genética de algunas enfermedades humanas, lo que ha llevado a la creación de la Plataforma de Genómica Funcional, la mayor instalación de peces cebra en el mundo y que fue inaugurada el día 5 de Abril en Sevilla.

El conocimiento de cómo los genes (22.100 en el pez cebra y 23.800 en el hombre) activan el crecimiento celular y su diferenciación en las células especializadas que crean cada órgano de un vertebrado es de gran trascendencia, pues muchas enfermedades tienen su base en el comportamiento anómalo de alguno o varios de dichos genes. Esas regiones reguladoras son las que instruyen a las células para utilizar o no una información genética determinada y están controladas por la expresión del gen de la proteína fluorescente verde en distintos tejidos y órganos, que permite realizar el seguimiento visual del animal.

Aunque la investigación actual se centra en el estudio de cuatro enfermedades humanas (un tipo de sordera, enfermedades neuronales, diabetes y ciertos tipos de cáncer de colon), lo cierto es este tipo de investigación facilitará el diagnóstico de muchas enfermedades hereditarias.

Tan distintos y tan iguales...